Билет №1.
1. Отеки развиваются из-за общей нехватки белка. Т.к. его не хватает печень начинает «экономить» на альбуминах, а они, как главный источник постоянного онкотического давлния, не удерживают достаточно воды, которая и начинает уходить в ткани.
Основной источник E для печени являются аминокислоты, но они не поступают в организм в виде белков в достаточном количестве, и печень начинает голодать. Второй источник Е – жирные кислоты, поэтому глюкоза поступаемая в избытке в виде УВ перерабатывается в Ас-КоА, а он в свою очередь в ЖК, а транспортной системы для ЖК нет (АПО-B100) – ожирение.
2. Vit B6: Коферменты: Фосфопиридоксаль, фосфопиридоксамин.
Ф-ии: Vi B6 – король обмена аминокислот (трансаминирова-ние АК, декарбоксилирование АК).
Синтез гема (синтаза d-аминолевулиновой кислоты) Синтез гомоцистеина (гомоЦИС - фактор риска ИБС)
Синтез Vi РР из ТРИ Синтез и распад гормонов щитовидной железы
Распад гликогена (гликогенфосфорилаза)
Гиповитаминоз – гипохромная анемия (нарушение синтеза гема), судороги (¯ ГАМК), дерматит (пеллагроподобный), приём лекарственных препаратов (изониазид – противотуберкулёзный препарат).
Пищевые источники: Мясо, рыба, бобовые,орехи, зерновые, картофель. Сут.потр. 2-2.2мг.
3. а)АДГ- вазопрессин + 7-TMS рецептор Gq-белок ФЛ С ДАГ + ИФ3 Ca2+ 1) вазоконстрикция 2) усиливает реабсорбцию воды в нефроне.
в)НУП-
с)Альдостерон – стероидной природы. Действие альдостерона: 1) реабсорбция натрия почками 2) секреции К+ H+почками, 3) кровяное P. Рецепторы располагаются в цитоплазме.
d) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
4. Са+ кальмодулин- активный комплекс, взаимодейтсвует с аденилатциклазой – образуется цАМФ – активирование протенкиназы А - фосфорилирование ферментов – активиривание процессов.
5. Гематурия – появление эритроцитов в моче, бывает двух видов: 1. внепочечная – при травмировании мочевыводящих путей и 2. Почечная – при нарушении проницаемости почечных клубочков (острый нефрит).
Билет №2.
1.
2. Ко: ТГФК Сут потр: 400-500 мкг
Ф-ии : донор R в синтезе пуринов; вместе с Vi B12 участвует в реакциях синтеза тимина, превращении гомоцистеина в МЕТ ТГФК участвует в синтезе СЕР и ГЛИ.
Гиповитаминоз – мегалобластическая анемия,в эмбриогенезе к хромосомным поломкам. Пищевые источники:лиственные овощи, томаты, земляника. Печень, яичный желток,мясо.
3. Альдостерон – стероидной природы. Действие альдостерона: 1) реабсорбция натрия почками в дистальных отделах канальцев 2) секреции К+ H+почками, 3) кровяное P. Рецепторы располагаются в цитоплазме.
4. Медь входит в состав многих ферментов: цитохромоксидазы (фермент дыхательной цепи), моноаминоксидазы (обезвреживание биогенных аминов), церулоплазмина, каталазы (обезвреживание Н2О2), тирозиназы (синтез меланина), супероксиддисмутазы (обезвреживание О2–), лизилоксидазы (синтез коллагена и эластина). (2-3мг)
Болезнь Вилсона- генетический дефект гена, синтезирующего церулоплазмин, что приводит к анемиям, нарушению утилизации адреналина аскорбиновой ки-ты, ДОФА, поражением печени и нервной системы - в виде прогрессирующего цирроза и неврологических симптомов. Нарушение обмена кислорода крови, поскольку медь входит в состав специфических ферментов крови, ответственных за газообмен организма. В итоге, из-за нарушения обмена меди, она накапливается в печени, почках, роговице глаза и головном мозге.
5. Ионы водорода образуются при диссоциации угольной кислоты, образующейся ихз углекислого газа и воды под действием карбоангидразы.
рН=5,3-6,5 . При овощном пит. -сновная р-ия, при белковом пит- кислая. Ацетонемиия(сахарный диабет, голодание)- кислая р-ия, защелачивание мочи – при воспалительных процессах в мочевыводящих путях (из-за разложения мочевины микроорганизмами с образованием аммиака), приёме щелочных минеральных вод, питьевой соды и некоторых лекарственных препаратов.
6. ?????
Билет №3.
1. 1 моль глюкозы
Анаэробное Аэробное
Этапы подготовительный гликолит. оксилоредукция 1. Аэробный гликолиз 2. Окисл. декарбоксил.
ПВК 3. ЦТК
Конечные продукты Глицеральдегид-3-Ф, Фосфодиоксиацетон 2 ПВК 2 ПВК 2 Ас-КоА 6 СО2+ Н2О
Энергетический выход 0 2 АТФ 7 АТФ 5 АТФ 20 АТФ
2. Карнитин – транспорт жирных к-т в митохондрии,
3. Электролиты К+ и Na+ важны для поддержания электролитного баланса, надлежащего осмотического давления; они создают определённые условия растворимости, участвуют в механизмах возбудимости, влияют на обменные процессы путём активирования или ингибирования ферментов, используются в процессах минерализации костей скелета и зубов.
4. ?????
5. В норме цвет мочи представляет собой различные оттенки жёлтого. Розово-красный цвет наблюдается при гематурии и гемоглобинурии, после приёма амидопирина, антипирина, сантонина и некоторых других препаратов; ярко-жёлтый – после приёма рибофлавина; коричневый или красно-бурый – при высокой концентрации уробилина и билирубина; зелёный или синий – при введении в организм метиленового синего, а также при усилении процесса гниения белков в кишечнике (образующееся большое количество индоксилсерной кислоты разлагающейся с образованием синего индиго).
6.
Билет №4.
1. этанол + НАДН-Н – ацетальдегид+НАД (алкогольдегидрогеназа);
Ацетальдегид+ НАД+Н2О - уксусная к-та + НАДН-Н (альдегидДГ);
Уксусная к-та + НS-KoA + АTФ – Ас-KoA;
Ас-КоА – биосинтез ЖК + ЦТК
Выход: 14АТФ.
2. Кофермент - карбоксибиотин.
Реакции карбоксилирования:
1. Пируваткарбоксилаза
2. АцетилКоА-карбоксилаза (синтез жирных к-т)
3. ПропионилКоА-карбоксилаза: Пропионил~SKoA + АТФ -®метилмалонил~SKoA
4. Карбомоилф-т синтетаза II(синтез пиримидинов)
Гиповитаминоз:алопеция, жирная себорея, дерматит, сонливость, усталость, боль в мышцах.
Суточная потребность 150-200 мкг, Ист.: бобовые, грибы, печень, почки, молоко, яичный желток.
4. ????
5. Кетонурия является следствием повышенного катаболизма липидов. Образующееся вследствие этого высокое содержание ацетил-КоА в тканях, например, при сахарном диабете и голодании, приводит к интенсивному образованию кетоновых тел, которые поступают в кровь и выделяются с мочой. Кетонурия бывает резко выражена при сахарном диабете, она – постоянный спутник голодания и низкоуглеводного питания. Кетонурия отмечается при инфекционных заболеваниях.
6. ????
Билет №5.
1. Вода, Энергия (ккал углево-
дов, липидов, белков), 8 (10) незаменимых АК, Незаменимые жирные
кислоты, 14 витаминов, ~ 20 минеральных элементов.
По показаниям: карнитин, инозитол и др.
Липиды-9.3 ккал, белки и УВ – 4.1ккал.
2. Коферменты: ФМН, ФАД.
Функции: входят в состав 1-го и 2-го комлексов дыхательной цепи,коферменты оксидаз (оксидазы D- и L-аминокислот, ксантиноксидаза, МАО), ФАД – кофермент пируватДГ и a-кетоглутатратДГ; участвует в окислении жирных кислот.
Гипоитаминоз: Дерматит (особенно в области носогубного треугольника), воcпаление cлизистых оболочек (красный сухой язык) , трещины в углу рта, сухость роговицы, прорастание её сосудами, катаракта. Рак пищевода.
Сут.потр. 1,5-2,4 мг, Ист. печень, почки, яйцо, кислое молоко. В растительных продуктах Vi В2 мало (исключая миндаль).
3. Дыхательная цепь источник + р-ии гидроксилирования вода как побочный продукт.
Роль воды ????
4. ???
5. В норме моча содержит уробилин (точнее, стеркобилин). Концентрация билирубина в ней очень низка. Резкое возрастание содержания билирубина в моче, которая при этом приобретает «цвет пива», наблюдается при механической желтухе. Увеличение его концентрации характерно и для паренхиматозной желтухи (гепатиты). В мочу поступает обычно прямой билирубин (диглюкуронид билирубина – маленькая молекула). Непрямой билирубин может появляться в моче только при тяжёлом нарушении клубочковой фильтрации (одновременно с протеинурией).
Концентрация уробилина значительно увеличивается при гемолитической желтухе (из-за усиленного распада гемоглобина и поступления большого количества уробилиногена в кишечник) и паренхиматозной желтухе (из-за нарушения способности гепатоцитов разрушать мезобилиноген и уробилиноген).
Порфирины. При злокачественной анемии и заболеваниях печени их количество в моче может увеличиваться на порядок и выше. Существуют врождённые порфирии, при которых имеется сверхпродукция некоторых порфиринов.
6. Цикл Кори.
Билет №6.
1. Пищевые волокна усиливают перистальтику, желче-отделение, связывают воду, адсорбируют желчные кислоты, холестерол, токсины, металлы, Rn, норма-лизуют состав микрофлоры.
2. Никотиновая кислота (витамин РР, ниацин,противопеллагрический)
Коферменты: НАД, НАДФ.
Функция НАД+ (НАДН•Н+)
a)Кофермент ДГ, участвующих в окислении глюкозы, жирных к-т, глицерола, АК, в ЦТК. b)Перенос Н+ и электронов к 1-му комплексу дыхательной цепи.
c)Субстрат ДНК-лигазной реакции (синтез ДНК).
d)Аллостерический регулятор ферментов энергетического обмена.
Функция НАДФН•Н+
a) Донор Н+ в реакциях синтеза жирных к-т, холестерола, стероидных гормонов и др.
b) Компонент цепи микросомного окисления.
Гиповитаминоз. Пеллагра: Нарушение пролиферации и энергетического метаболизма клеток.
Дерматит (пигментация открытых участков тела), глоссит.
Диарея (тошнота, понос, боли в животе).
Деменция (тугодумие, умственная отсталость, апатия, психозы, галлюцинации).
Сут. потр. 20-25 мг. Ист. Печень, масло.
3. Сут.потр. 8-15 г. Отрицитальные последствия: повышение АД, угнетение ЦНС(депрессия, страх), жажда, онемение, повышение t (солевая лихорадка).
4. витамин D3 (1,25 – (ОН)2- дигидроксихолекальциферол) – стероид, вырабатывается в почках. Действие витамина D3: 1) уровня Ca2+ и РО43- 2) абсорбции Ca2+ и РО43- из ЖКТ 3) реабсорбцию кальция из костей и поддерживает функционирование систем переноса Ca2+.
5. Na (100-150г\сут), Cl (120-240г\сут), сульфаты (30-60г\сут), гидрофосфоты (10-40г\сут), ионы аммония (30-50г\сут), K (60-80г\сут), Mg (60-80г\сут), Ca (4-11г\сут).
Причиной избытка Na в моче может быть
a) несахарный диабет, причиной которого является отчутствие ф-ии гипофиза (повреждение, опухоль). В результате гипофункции не идет реабсорбция Na и объем мочи резко возрастает.
b) нарушение работы надпочечников – что ведет к нарушению выделения альдостерона который также реабсорбирует Na с водой.
6. Мозг переходит на использование кетоновых тел при глубоком недостатке глюкозы (3сут), когда истощились запасы гликогена, а глюконеогеназа в печени и почках не хватает для питания мозга.
1) СH3-CO-CH2-COOH+АТФ+HS-KoA - - СH3-CO-CH2-CO-S-KoA+АМФ+ФФ (ацил-КоА-синтетаза);
2) СH3-CO-CH2-CO-S-KoA+HS-KoA - - 2 CH3-CO-S-KoA (3-кетоацил-КоА-трансфераза).
Билет №7.
1. 1 моль белка – 4.1 ккал
АЛА → ПВК → ацетил КоА → ЦТК → дыхательная цепь
ПВК- ала, цис, сер, тре; Оксолацетат – асп, асн; aКГ – глн, про, арг, гис, глу; ацетоацетат - лей, лиз и др. кетогенные а гликогенные АК.
2. Витамин В6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксмин),
Коферменты:Фосфопиридоксаль , фосфопиридоксамин.
Ф-ии : король обмена аминокислот (трансаминирова-ние АК, декарбоксилирование АК).
a)Синтез гема (синтаза d-аминолевулиновой кислоты)
b) Синтез гомоцистеина (гомоЦИС - фактор риска ИБС)
c) Синтез Vi РР из ТРИ
d) Синтез и распад гормонов щитовидной железы
e) Распад гликогена (гликогенфосфорилаза)/
Гиповитаминоз – гипохромная анемия (нарушение синтеза гема), судороги (¯ ГАМК), дерматит (пеллагроподобный), приём лекарственных препаратов (изониазид – противотуберкулёзный препарат).
Суточная потребность 2 - 2,2 мг. Пищевые источники:Мясо, рыба, бобовые, орехи, зерновые, картофель.
3. При недостатке глюкозы в крови, начинает выделяться глюкагон, который запускает процессы катаболизма: липолиз, гликолиз, гликогенолиз. При b-окислении ЖК образуется избыток Ас-КоА, который идет в ЦТК на получение энергии, а также на синтез кетоновых тел. При этом образуется слишком много кетоновых тел, которые не успевают утилизироваться в тканях мозга, почек (20-30мг\дл), и остаются в крови, при этом происходит неферментативное превращение ацетоуксусной к-ты в ацетон. Он циркулирует в крови (ацетонемия), а т.к. он не используется тканями, он начинает выводиться через кожу, легкие, почки.
СН3-СО-СН2-СООН – СН3-СО-СН3+СО2.
4. «Физическая» защита ненасыщенных липидов.
Vi Е «гасит» свободные радикалы О2•, Н О2•,ОН•, жирных к-т, обезвреживает перекиси жирных к-т: ТФ-О• + ТФ-О• -- димер (выводится с желчью).
сопряжённость окислит. фосфорилирования, экономит потребление О2 (антигипоксант),
биосинтез убихинона и гема
Стабилизирует хроматин, активность ДНК- и РНК-полимераз,
Защищает от окисления Vi А, Se, SH-группы белков
¯ активность фосфолипазы А2 (стабилизация мембран лизосом).
5. Мочевина, мочевая кислота, креатинин, креатин (следы), аминокислоты,
Безазотистые органические компоненты мочи, метаболиты многих гормонов.
70г белка = 30г мочевины. Количество выделяющейся мочевины увеличивается при потреблении богатой белками пищи и при усилении катаболизма белков в организме (злокачественные опухоли, лихорадка, гипертиреоз и другие гормональные нарушения). Снижение её наблюдается при нарушении азотвыделительной функции почек (нефриты), а также при заболеваниях печени.
6. Печень является инсулиннезависимой тканью, поэтому поступление глюкозы из крови в гепатоциты идет по градиенту концентрации пока ее концентрация не станет равной примерно 5 ммоль\л. При этом глюкоза, поступившая в гепатоциты вступает в синтез гликогена и в процессы аэробного и анаэробного гликолиза. При этом образующийся Ас-КоА может идти на синтез ЖК (и выводиться в виде ЛПОНП и ЛПВП), в ЦТК или на синтез кетоновых тел.
Билет №8.
1. Отеки развиваются из-за общей нехватки белка. Т.к. его не хватает печень начинает «экономить» на альбуминах, а они, как главный источник постоянного онкотического давлния, не удерживают достаточно воды, которая и начинает уходить в ткани.
Основной источник E для печени являются аминокислоты, но они не поступают в организм в виде белков в достаточном количестве, и печень начинает голодать. Второй источник Е – жирные кислоты, поэтому глюкоза поступаемая в избытке в виде УВ перерабатывается в Ас-КоА, а он в свою очередь в ЖК, а транспортной системы для ЖК нет (АПО-B100) – ожирение.
2. Пантотеновая кислота (антидерматитный Vi B3)
Кофермент – 4-фосфопантотеин. Ф-ии: входит в состав КоАSH и его производных, входит в состав АПБ синтазы жирных кислот.
Гиповитаминоз (чаще развивается вторично):
¯ сопротивляемости инфекциям, нарушение функции сердечно-сосудистой системы, вялость, апатия, сонливость. Жжение, покалывание, покраснение и онемение пальцев стопы.
Пищевые источники разнообразны, особенно богато витамином пчелиное, маточное молочко,
орехи, грибы.
Суточная потребность 10-15 мг.
3. При избытке УВ в питании депо гликогена переполнены (в мышцах и печени), поэтому глюкоза начинает накапливаться в организме, что проявляется глюкоземией и гюкозурией (>10 ммоль\л). Кроме этого также в гепатоцитах начинается разрушение глюкозы до Ас-КоА и синтез из него ЖК, кетоновых тел. ТАГ поступают в адипоциты с помощью ЛПОНП и там запасаются, что ведет к ожирению. Кетоновые тела, которые синтезируются в избытке не успевают утилизтроваться тканями мозга, почек и их избыток начинает выводится с мочой, через кожу, легкие (ацетон).
4. Fe принимает участие в связывании, транспорте и депонировании О2 (гемоглобин и миоглобин), в транспорте электронов в дыхательной цепи (цитохромы), в окислительно-восстановительных реакциях (некоторые оксидоредуктазы), реакциях гидроксилирования (цитохром Р450) и обезвреживания перекисей (каталаза и пероксидазы).
5. Na (100-150г\сут), Cl (120-240г\сут), сульфаты (30-60г\сут), гидрофосфоты (10-40г\сут), ионы аммония (30-50г\сут), K (60-80г\сут), Mg (60-80г\сут), Ca (4-11г\сут).
Концентрация К в моче зависит от процессов секреции его в дистальных отделах канальцев нефрона под действием альдостерона (стеройдный г-н, действует через цитозольные R). Альдостерон запускает синтез Na-K АТФазы на базальной поверхности мембран клеток. В результате чего происходит секреция К. Кроме этого при избытке К в плазме он способен выходить по градиенту в мочу.
6. Причиной уменьшения синтеза инсулина и увеличение выведения глюкагона является в первую очередь падение концентрации глюкозы в крови (4.1-6.4 ммоль\л). Такой процесс возможен при голодании, маразме.
Эффект глюкагона:
активация глюконеогенеза (акт. ф-нта фосфоенолпируваткарбокслазы ),
активация гликогенолиза (акт. гликогенфосфорилазы),
ингибиция киназ гликолиза
активация липолиза (акт. Ас-КоА-карбоксилазы).
Билет №9.
1. В организме примерно 10 г АТФ. Суточный оборот примерно 70 кг. Атф используется на:
р-ии катализируемые ф-тами (36%);
обеспечение Na насоса (22%); биосинтез белка (21%)
мышечные сокращения (11%); Ca насос (10%).
Р-ый вклад: УВ 42%, жиры 40%, белки 15%, алкоголь 3%
Желательный вклад увеличение УВ за счет полисахаридов, уменьшение жиров за счет насыщенных, алкоголь 0%.
2. Vit C. Антиоксидант:
О2• + О2• +2Н+ --- О2 + Н2О2 (ОН•, НО2•)
ROO• --- ROO
Витамин Е• ---- Витамин Е-ОН
Фолиевая к-та ---- ТГФК
Защита Se и Fe2+ от окисления (Fe2+ необходимо для Нb, трансферрина, цитохрома Р450), предотвращение образования нитрозаминов.
Прооксидант:
АК-та
Fe2+ + ROOH ----- RO• +OH •
АК-та
Fe2+ + O2 ----- О2• + Fe3+
При дефиците Vi Е прооксидантный эффект ViC на 2 порядка!
3. Холестерин:
Входит в состав клеточных мембран, служит предшественником для синтеза стеройдных гормонов (половые, глюко- и минералокортикойды), используется при синтезе транспортных форм ТАГ (липопротеины), используется в синтезе желчных к-т.
Избыток: атеросклероз, желчекаменная болезнь.
4. Макроэлементы важны для поддержания электролитного баланса, надлежащего осмотического давления; они создают определённые условия растворимости, участвуют в механизмах возбудимости, влияют на обменные процессы путём активирования или ингибирования ферментов, используются в процессах минерализации костей скелета и зубов.
Микроэлементы входят в состав гормонов (йод Т3,Т4), Входят в состав транспортных белков крови (медь- церулоплазмин), входят в состав многих ф-нтов (цинк- карбоангидраза, алкогольДГ, селен- глутатилонпероксидаза), входят в состав витаминов и их производных (кобальт-кобаламин).
Ядовитые микроэлементы (в основном тяжелы Ме):
5. Объём суточной мочи в норме колеблется от 500 мл до 2500 мл. Плотность мочи в норме составляет 1,015-1,022 кг/л. В норме цвет мочи представляет собой различные оттенки жёлтого. В норме моча прозрачна, при стоянии образуется лёгкий осадок. В норме у человека, питающегося смешанной пищей, моча имеет кислый характер (рН= 5,3-6,5).
6. После приема пищи уровень белков, жиров, УВ возрастает, что ведет к выбросу инсулина:
стимулирует: транспорт глюкозы в клетки (мышцы и жир.ткань), синтез гликогена (печень, жир.ткань, мышцы), липогенез (жир.ткань, печень), синтез белка (все ткани), тр-рт АК в клетки (мышцы, жир.ткань, печень).
угнетает: расщепл.белка (мышцы и др.), липолиз (жир.ткань), глюконеогенез,гликолиз.
Билет №10.
1.
Первопричина Дефицит белка из-за отсутствия его в пище или нарушения всасывания Уровень адреналина
в крови Нормальный
Отек Имеет место вследствие снижения онкотического давления в кровеносных сосудах (гипоальбуминемия) Потеря мышечной массы Отсутствует или слабая
Гипоальбуминемия «Низкий альбумин» в плазме крови — основной симптом. В печени сокращается продукция альбумина, чтобы сохранить потерю белка Жировые запасы Некоторая потеря
Ожирение печени Имеет место низкое содержание белка в пище, как правило, сочетается с высоким потреблением углеводов Характер течения
в зависимости от времени Острое — выраженный катаболический ответ в короткий период времени
Уровень инсулина
в крови Поддерживается на нормальном уровне Сниженная
пигментация Может иметь место — для пигментации нужны аминокислоты (тирозин). Бледный вид
2. Vit B1 – тиамин (антиневритический). Сут.потр. 1.1-1.5 мг.
Коферменты: ТПФ (окислит. декарбоксилир. ПВК).
Ф-ии: входит в состав транскетолазы, ПВК-ДГ, а-КГ-ДГ комплекс, пируват-ДГ комплекс.
Гиповитаминоз: физ.слабость, стойкие запоры, расстройство ф-ии ЦНС (онемение пальцев, чувство ползающихз мурашек, утрата периферических рефлексов, боль по ходу нервов), тахикардия, одышка (отечная форма); остра сердечна недостаточность.
Синдром Вернике: слабость нервовгл-го яблока, атаксия (затруднение координации движения), тремор, наруш. псих-ой деят-сти (раздражительность, забывчивость, страх, галлюцинации).
Ист. пшен.хлеб, соя, фасоль, злаки, печень, свинина.
3. УВ – 4.1 ккал\моль. Углеводы главный источник энергии. Структурный компонент НК, гликопротеинов, гликолипидов, глюкозаминогликанов.
Пищевые углеводы: глюкоза, фруктоза, сахароза, лактоза, крахмал, гликоген, пищевые волокна.
Суточная потребность – 500 г.
4. Опосредован действием Vit D. В энтероцитах этот гормон-рецепторный комплекс стимулирует транскрипцию иРНК, передающую информацию для синтеза белка-переносчика ионов кальция. При этом всасывание кальция осуществляется как путём облегченной диффузии с участием этого переносчика, так и путём активного транспорта (с помощью Са2+-АТФ-азы). Одновременно ускоряется и всасывание фосфора.
5. Протеинурия. Этот симптом наблюдается при заболеваниях почек, которые сопровождаются структурно-функциональным нарушением гломерулярных мембран, например, при нефритах, нефрозах. Как физиологическое явление протеинурия встречается при беременности (часто клиницисты используют термин «альбуминурия». Он неточен, так как при заболевании почек в мочу могут выделяться не только альбумины, но и глобулины, особенно при нефрозах).
Различают: 1. почечную альбуминурию (результат повреждения нефрона) и 2. внепочечную альбуминурию (при заболеваниях мочевыводящих путей или предстательной железы).
6. Наличие общих промежуточных продуктов. Возможность взаимопревращений через общие метаболиты. Использование общих коферментов и необходимых их поступлением. Наличие общих путей катаболизма и единой системы освобождения и использования Е. Наличие сходных механизмов регуляции.
Билет №11.
1.
Билет №12.
Клинические формы Квашиоркор
(ранний период после тяжелых травм, ожогов, обширных хирургических вмешательств) Маразм
(например, при онкологических заболеваниях)
Первопричина Дефицит белка из-за отсутствия его в пище или нарушения всасывания Общая нехватка источников энергии
Отек Имеет место вследствие снижения онкотического давления в кровеносных сосудах (гипоальбуминемия) Отсутствует
Гипоальбуминемия «Низкий альбумин» в плазме крови — основной симптом. В печени сокращается продукция альбумина, чтобы сохранить потерю белка Отсутствует
Ожирение печени Имеет место низкое содержание белка в пище, как правило, сочетается с высоким потреблением углеводов Отсутствует
Уровень инсулина
в крови Поддерживается на нормальном уровне Низкий — в организме преобладают катаболические процессы, направленные на извлечение энергии из любых оставшихся депо
Уровень адреналина
в крови Нормальный Высокий
Потеря мышечной массы Отсутствует или слабая Да — может быть выраженной вследствие катаболизма белков
Жировые запасы Некоторая потеря Их нет
Характер течения
в зависимости от времени Острое — выраженный катаболический ответ в короткий период времени Постепенно — нерезкий катаболический ответ на голодание (может занимать длительный период времени)
Сниженная
пигментация Может иметь место — для пигментации нужны аминокислоты (тирозин). Бледный вид
2. инозитол: циклический 6-атомный спирт, участвует в обмене фосфоглицеролов (И3Ф),
Пангамовая к-та (Vit B15): эфир глюконовой к-ты и диметилглицина, контролирует р-ии трансметилирования, участвует в биосинтезе холина, мет, креатина.
Холин: аминоэтиловый спирт, входит в состав фосфотидилхолина , против ожирения печени, ацетилхолин, участвует в р-ях транметилирования мет, пуринов и пиримидинов, фосфолипидов.
Vit U: S-метилметионин- противоязвенный витамин, участие в синтезе холина, мет, креатина.
3. Гиповитаминоз В2 Дерматит (особенно в области носогубного треугольника), воcпаление cлизистых оболочек (красный сухой язык) , трещины в углу рта, сухость роговицы, прорастание её сосудами, катаракта. Рак пищевода.
Пеллагра – глубокий гиповитаминоз РР Дерматит (пигментация открытых участков тела), глоссит. Диарея (тошнота, понос, боли в животе). Деменция (тугодумие, умственная отсталость, апатия, психозы, галлюцинации).
Гиповитаминоз В6 гипохромная анемия (нарушение синтеза гема), судороги (¯ ГАМК), дерматит (пеллагро-подобный) и др.
4. В составе анионов, в сост. важных соединений: АК (цис,мет), белков (S-S связи), гепарин, гепаран-,дерматан-, хондроэтинсульфаты, сульфолипиды, БАВ, НS-KoA, битин, тиамин, vitU, ФАФС, участие в обезвреживании Ме.
5. Диагностическое значение может иметь определение в моче аминокислот, которые встречаются в специализированных белках, например, гидроксипролин в коллагене или 3-метилгистидин в актине и миозине (эти аминокислоты могут также служить индикаторами интенсивности катаболизма белков).
Гипераминоацидурия наблюдается при инфекционных заболеваниях и травмах, злокачественных опухолях, эндокринной патологии, миопатии.
Некоторые метаболиты аминокислот, определяемые в моче, могут служить для диагностики врождённых нарушений аминокислотного обмена:
Фенилкетонурия обусловлена наследственной недостаточностью печёночной фенилаланинмонооксигеназы, вследствие чего блокируется превращение фенилаланина в тирозин (обнаружение: добавляют в мочу несколько капель хлорного железа и через 2-3 мин, если ребёнок болен, моча окрашивается в оливково-злёный цвет).
Алкаптонурия (гомогентизинурия) характеризуется резким увеличением содержания в моче метаболита тирозина – гомогентизиновой кислоты из-за недостаточности оксидазы гомогентизиновой кислоты. Такая моча при стоянии на воздухе приобретает тёмный цвет.
Гиперпролинурия наблюдается при дефиците пролиноксидазы
Гипервалинурия – результат нарушения обмена валина, содержание которого увеличивается также в плазме крови.
Цитруллинурия – появление в моче цитруллина в результате недостаточности аргинин-сукцинат-синтетазы, участвующей в цикле синтеза мочевины в печени.
6. Ее обеспечивает инсулин- дефосфорилирование белков (уменьшение цАМФ и активирование протеифосфотазы).
Увеличение акт-сти: фосфофруткокиназы (), пируваткиназы (), пируватДГ (окислит декарбоксилирование), Ас-КоАкарбоксилазы.
Индуцирует синтез: глюкокиназы, глюкоза6ФДГ (ПФП), пируваткиназы, цитратлиазы, Ас-КоА карбоксилазы, синтетазы ЖК.
Тормозит синтез: фосфоенолпируваткарбоксилазы (глюконеогенез), шлюкоза6фосфатазы (гликогенолиз).
Билет №13.
1. В организме примерно 10 г АТФ. Суточный оборот примерно 70 кг. Атф используется на:
р-ии катализируемые ф-тами (36%);
обеспечение Na насоса (22%); биосинтез белка (21%)
мышечные сокращения (11%); Ca насос (10%).
Р-ый вклад: УВ 42%, жиры 40%, белки 15%, алкоголь 3%
Желательный вклад увеличение УВ за счет полисахаридов, уменьшение жиров за счет насыщенных, алкоголь 0%.
2. Биотин,vit H. Кофермент – карбоксибиотин.
Ф-ии: Реакции карбоксилирования:
Пируваткарбоксилаза,
АцетилКоА-карбоксилаза (синтез жирных к-т),
ПропионилКоА-карбоксилаза:Пропионил~SKoA + АТФ ®метилмалонил~SKoA
Карбомоилф-т синтетаза II(синтез пиримидинов).
Гиповитаминоз: алопеция, жирная себорея, дерматит, сонливость, усталость, боль в мышцах.
Врождённый дефект пропионил-КоА-карбоксилазы: кетоацидоз ( концентрации пропионовой к-ты), рвота после кормления, мышечная слабость, гипотония, обезвоживание, сонливость, смерть. ПропионилSКоА (вместо аце-тил-SКоА) ® биосинтез аномальных жирных к-т с нечётным числом С ® накопление в фосфолипидах мозга ® тяжёлые неврологические нарушения.
Сут.потр. 150-200 мкг, Ист. печень, почки, молоко, яичный желток.
3. Во-первых, включение йода в ЩЖ с помощью йодного насоса, в работе которого принимает участие Na+-K+-зависимая АТФ-аза. Во-вторых, синтез тиреоидных гормонов, который начинается с включения йода в молекулы тирозинов, входящих в состав тиреоглобулина. Тиреоглобулин — главный белок коллоида, заполняющего фолликулы. Процесс йодирования тирозинов осуществляется с помощью тиреопероксидазы и H2О2 и стимулируется ТТГ. В-третьих, конденсация моно- и дийодтиронинов с образованием Т3 из Т4 под влиянием тиреопероксидазы. По мере йодирования остатков тирозина молекулы тиреоглобулина перемещаются в просвет фолликула, где они накапливаются «про запас». В-четвертых, секреция гормонов, которые освобождаются из тиреоглобулина при участии гидролаз лизосом эпителиальных клеток.
4. Опосредован действием Vit D. В энтероцитах этот гормон-рецепторный комплекс стимулирует транскрипцию иРНК, передающую информацию для синтеза белка-переносчика ионов кальция. При этом всасывание кальция осуществляется как путём облегченной диффузии с участием этого переносчика, так и путём активного транспорта (с помощью Са2+-АТФ-азы). Одновременно ускоряется и всасывание фосфора.
5. Общий азот- совокупность азотсодержащих соединений, выводящихся с мочой в процессе диуреза. В него входят ионы аммония (), мочевина (синтезируется в печени-продукт обезвреживания аммиака, АК и пиримидинов), аминокислоты, мочевая к-та (конечным продуктом распада пуриновых нуклеотидов), креатинин (продукт распада креатина- характеризует метаболизм мышечной ткани) и др.
Патология: 1) Количество выделяющейся мочевины увеличивается при потреблении богатой белками пищи и при усилении катаболизма белков в организме (злокачественные опухоли, лихорадка, гипертиреоз и другие гормональные нарушения). Снижение её наблюдается при нарушении азотвыделительной функции почек (нефриты), а также при заболеваниях печени.
2)Мочевая к-та усиленно выводится при лейкемии, а также при приёме аспирина, стероидных гормонов и при подагре.
3) Важное диагностическое значение креатинурия имеет при миопатиях (прогрессирующей мышечной дистрофии), а также заболеваниях печени и эндокринной патологии.
4) Гипераминоацидурия наблюдается при инфекционных заболеваниях и травмах, злокачественных опухолях, эндокринной патологии, миопатии.
6.
Билет №14.
1. Нужны все незаменимые АК. Закон биосинтеза белка: «Всё – или ничего!»
Значение белков: пластическая функция, энергетическая (при недостатке других источников
энергии), синтез липидов (при избытке глюкозы и жирных к-т)
АЛА → ПВК → ацетил КоА → ЦТК → дыхательная цепь
----синтез жирных к-т
Для возмещения обязательных потерь необходимо 0,47 г/кг/с белка + 30% популяционные вариации, +30% – биологическая ценность белков, итого: для взрослого – 0,8 г/кг/с, для новорождённого – 2 г/кг/с, для подростков – 1,0 г/кг/с.
Потребость в белке увеличивается у растущего организма, при беременности и лактации, при травмах, операциях, ожогах, сепсисе и других заболеваниях.
2. Витамин Е (токоферол, Vi размножения).
Ф-ии: «Физическая» защита ненасыщенных липидов.
Vi Е «гасит» свободные радикалы О2•, Н О2•,ОН•, жирных к-т, обезвреживает перекиси жирных к-т: ТФ-О• + ТФ-О• -- димер (выводится с желчью).
сопряжённость окислит. фосфорилирования, экономит потребление О2 (антигипоксант),
биосинтез убихинона и гема
Стабилизирует хроматин, активность ДНК- и РНК-полимераз,
Защищает от окисления Vi А, Se, SH-группы белков
¯ активность фосфолипазы А2 (стабилизация мембран лизосом).
Гиповитаминоз Е: стимуляция ПОЛ, мышечная слабость, невынашивание беременности, размягчение мозжечка.оангидраза,
Гипервитаминоз не описан
Пищевые источники свежие растительные масла, орехи, семечки.
Суточная потребность 10мг.
3. К- основной внутриклеточный катион (98%), Потребление в норме 2-3г\сут. В плазме 3.4-5.6 ммоль\л. Источник: цитрусовые, листовые овощи и др. зелень.
Ф-ии: 1) создает и модулирует Росм в клетке, 2) потенциалобразующий ион на биомембранах, 3) регул-ия рН (конкурентная экскреция К и Н в ответ на реабсорбцию Na в дист-ых канн-ах), 4) акт-ие некоторых ф-нтов (карбоангидраза, пируваткиназа,ФФК), ус-ие в синтезе белков на рибосомах, антагонист Cs.
Гипокалиемия: аритмия, замедление сердечной проводимости, полнота, анарексия, мыш-ая слабость, атония киш-ка.
Гиперкалиемия: изм-ие ЭКГ, брадикардия (10ммоль\л), остановка сердца в диастоле (>200ммоль\л).
4. Селен является дефицитным и абсолютно незаменимым микроэлементом. Он является мощным антиоксидантом, защищая ткани от свободнорадикальной деструкции как самостоятельно (например, защищая SH-группы от окисления), так и в составе глутатиопероксидазы (Se входит в состав её активного центра) — важнейшего фермента антиоксидантной системы организма. Селен — составная часть тироксин-5-дейодазы, обеспечивающей синтез гормона щитовидной железы — трийодтиронина. Селен — классический антиканцероген, что объясняется его антиоксидантными свойствами. Суточная потребность — 100 мкг.
Йод???
5. Протеинурия, ферменты ,глюкозурия, гемоглобинурия, кетонурия, желчные пигменты.
Концентрация уробилина значительно увеличивается при гемолитической желтухе (из-за усиленного распада гемоглобина и поступления большого количества уробилиногена в кишечник) и паренхиматозной желтухе (из-за нарушения способности гепатоцитов разрушать мезобилиноген и уробилиноген).
6. ???
Билет №15.
1.
Клинические формы Квашиоркор
(ранний период после тяжелых травм, ожогов, обширных хирургических вмешательств) Маразм
(например, при онкологических заболеваниях)
Первопричина Дефицит белка из-за отсутствия его в пище или нарушения всасывания Общая нехватка источников энергии
Отек Имеет место вследствие снижения онкотического давления в кровеносных сосудах (гипоальбуминемия) Отсутствует
Гипоальбуминемия «Низкий альбумин» в плазме крови — основной симптом. В печени сокращается продукция альбумина, чтобы сохранить потерю белка Отсутствует
Ожирение печени Имеет место низкое содержание белка в пище, как правило, сочетается с высоким потреблением углеводов Отсутствует
Уровень инсулина
в крови Поддерживается на нормальном уровне Низкий — в организме преобладают катаболические процессы, направленные на извлечение энергии из любых оставшихся депо
Уровень адреналина
в крови Нормальный Высокий
Потеря мышечной массы Отсутствует или слабая Да — может быть выраженной вследствие катаболизма белков
Жировые запасы Некоторая потеря Их нет
Характер течения
в зависимости от времени Острое — выраженный катаболический ответ в короткий период времени Постепенно — нерезкий катаболический ответ на голодание (может занимать длительный период времени)
Сниженная
пигментация Может иметь место — для пигментации нужны аминокислоты (тирозин). Бледный вид
2. Витамин С (аскорбиновая к-та-восстановленная форма
дегидроаскорбиновая к-та - окисленная
Роль в метаболизме: кофактор при синтезе коллагена (реакции гидроксилирования ПРО и ЛИЗ).
Гидроксилирование ТРИ (синтез серотонина); р-ции гидроксилирования при синтезе холестерола, гормонов коры и мозгового слоя надпочечников;
транспорт электронов в IV комплексе дыхательной цепи митохондрий.
Витамин С может оказывать антиокисдантное и прооксидантное влияние на организм!
Vit C. Антиоксидант:
О2• + О2• +2Н+ --- О2 + Н2О2 (ОН•, НО2•)
ROO• --- ROO
Витамин Е• ---- Витамин Е-ОН
Фолиевая к-та ---- ТГФК
Защита Se и Fe2+ от окисления (Fe2+ необходимо для Нb, трансферрина, цитохрома Р450), предотвращение образования нитрозаминов.
Прооксидант:
АК-та
Fe2+ + ROOH ----- RO• +OH •
АК-та
Fe2+ + O2 ----- О2• + Fe3+
При дефиците Vi Е прооксидантный эффект ViC на 2 порядка!
Гиповитаминоз: нарушение синтеза коллагена – ломкость сосудов (кровоизлияния), цинга (шаткость зубов, кровоточивость десен), разрушение ногтей и др.
Суточная потребность – не < 100-200 мг, Ист. фрукты.
3. Электролиты важны для поддержания электролитного баланса, надлежащего осмотического давления; они создают определённые условия растворимости, участвуют в механизмах возбудимости, влияют на обменные процессы путём активирования или ингибирования ферментов, используются в процессах минерализации костей скелета и зубов.
4. Fe принимает участие в связывании, транспорте и депонировании О2 (гемоглобин и миоглобин), в транспорте электронов в дыхательной цепи (цитохромы), в окислительно-восстановительных реакциях (некоторые оксидоредуктазы), реакциях гидроксилирования (цитохром Р450) и обезвреживания перекисей (каталаза и пероксидазы).
5. Кетонурия является следствием повышенного катаболизма липидов. Образующееся вследствие этого высокое содержание ацетил-КоА в тканях, например, при сахарном диабете и голодании, приводит к интенсивному образованию кетоновых тел, которые поступают в кровь и выделяются с мочой. Кетонурия бывает резко выражена при сахарном диабете, она – постоянный спутник голодания и низкоуглеводного питания. Кетонурия отмечается при инфекционных заболеваниях.
6. Гликогенсинтаза (актив-ся глюкоза-6-Ф) – каталитический синтез гликогена.
Фосфорилаза (инг-ся глюкозой и глюкоза-6-ф) – каталит-ий распад гликогена.
ФФК1 (акт-ся фруктоза-2,6-ФФ, инг-ся цитратом и АТФ)
Фруктозабифосфотаза I (инг-ют фруктоза-2,6-ФФ, АМФ, акт-ет цитрат) – ключевая р-ия глюконеогенеза.
Пируваткиназа (акт-ет руктоза-1,6-ФФ) – ключевая р-ия гликолиза.
ПируватДГ (акт-ет ПВК) – окислит-ое декарбоксилирование.
Ас-КоА карбоксилаза (акт-ет цитрат, унг-ет пальмитоил КоА) – ключ-ая р-ия синтеза ЖК.
Карнитил-ацилтрансфераза (ингиб-ет малонил-КоА).
Билет №16.
1. Липиды- 9.3 ккал\моль, УВ и белки-4.1 ккал\моль.
Незаменимые факторы питания (вещества, которые должны поступать в организм с пищей для поддержания его жизнедеятельности): 1)Вода.2)Энергия (ккал углеводов, липидов, белков).3) 8 (10) незаменимых АК. 4)Незаменимые жирные кислоты.5) 14 витаминов. 6) ~ 20 минеральных эле-
ментов. По показаниям: карнитин, инозитол и др.
2. Пантотеновая кислота (антидерматитный Vi B3)
Кофермент – 4-фосфопантотеин. Ф-ии: входит в состав КоАSH и его производных, входит в состав АПБ синтазы жирных кислот.
Гиповитаминоз (чаще развивается вторично):
¯ сопротивляемости инфекциям, нарушение функции сердечно-сосудистой системы, вялость, апатия, сонливость. Жжение, покалывание, покраснение и онемение пальцев стопы.
Пищевые источники разнообразны, особенно богато витамином пчелиное, маточное молочко,
орехи, грибы.
Суточная потребность 10-15 мг.
3. Vit C. Антиоксидант:
О2• + О2• +2Н+ --- О2 + Н2О2 (ОН•, НО2•)
ROO• --- ROO
Витамин Е• ---- Витамин Е-ОН
Фолиевая к-та ---- ТГФК
Защита Se и Fe2+ от окисления (Fe2+ необходимо для Нb, трансферрина, цитохрома Р450), предотвращение образования нитрозаминов.
Витамин Е: «Физическая» защита ненасыщенных липидов.
Vi Е «гасит» свободные радикалы О2•, Н О2•,ОН•, жирных к-т, обезвреживает перекиси жирных к-т: ТФ-О• + ТФ-О• -- димер (выводится с желчью).
сопряжённость окислит. фосфорилирования, экономит потребление О2 (антигипоксант),
биосинтез убихинона и гема
Стабилизирует хроматин, активность ДНК- и РНК-полимераз,
Защищает от окисления Vi А, Se, SH-группы белков
¯ активность фосфолипазы А2 (стабилизация мембран лизосом).
Витамин А:
1)сопряжённые двойные связи в молекуле дают возмож-ность взаимодействовать со свободными радикалами различных типов.
2) Ретинол вместе с Vi E и Vi С активирует включение Se в состав глутатионпероксидазы, препятствует окислению SH-групп (старение кожи - кератинизация эпителия).
4. Медь входит в состав многих ферментов: цитохромоксидазы (фермент дыхательной цепи), моноаминоксидазы (обезвреживание биогенных аминов), церулоплазмина, каталазы (обезвреживание Н2О2), тирозиназы (синтез меланина), супероксиддисмутазы (обезвреживание О2–), лизилоксидазы (синтез коллагена и эластина).
5. Объём суточной мочи в норме колеблется от 500 мл до 2500 мл. Индивидуальный объём мочи прямо зависит от количества принятой воды и пищи, а также от потерь с дыханием, потом и стулом. При приёме пищи с высоким содержанием азота объём мочи повышается, так как для выведения азотсодержащих метаболитов необходим большой объём жидкости. Соотношение между дневным и ночным диурезом в норме составляет 4:1 – 3:1. Плотность мочи в норме составляет 1,015-1,022 кг/л. При несахарном диабете выделяется большое количество мочи с низкой плотностью (1,001-1,004), что связано с нарушением реабсорбции воды в канальцах. При сахарном диабете, несмотря на большой объём мочи, она имеет высокую плотность из-за присутствия в ней осмотически активного вещества – глюкозы.
6.
